Вертеброгенный синдром это

Вертеброгенный болевой синдром

Патогенез остеохондроза позвоночника

Механизмы развития болевого синдрома в спине

. Наиболее частая причина вертебро-генных болей в спине связана не с морфологическими изменениями в позвоночнике, а с функциональными нарушениями в его различных отделах.

Оглавление:

Классификация. Попродолжитель-ности неспецифические вертебро-генные боли подразделяют на острые (до 6 нед), подострые (6—12 нед) и хронические (более 12 нед). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина наиболее распространенных тяжелых и специфических заболеваний, сопровождающихся болями в спине, представлена в табл. 5-6. Таблица 5-6. Тяжелые и специфические заболевания, сопровождающиеся болями в спине

Сегментарная иннервация кожных покровов

¦ Клинические проявления остеохондроза и грыж дисков в зависимости от их локализации следующие. ? Поясничный отдел позвоночника: боль обычно ноющая и постепенно нарастающая, реже острая, иррадиирует в ягодицу и по задненаружной поверхности бедра и голени, усиливается при поднятии тя жестей, кашле, чиханье. При компрессии корешков (как правило, С и S,) выявляют снижение чувствительности и парестезии (онемение, ползание мурашек) по задненаружной поверхности бедра и голени, по латеральному краю или на тыле стопы; парез сгибателей или раз гибателей стопы, положительный симптом Ласега. ? Шейный отдел позвоночника: боли в задней шейной области с иррадиацией в затылок, надплечье, руку, усиливаются при движениях в шее или, наоборот, при длительной ее неподвижности. При компрессии корешков (чаще С6, С7 и С8) выявляют снижение чувствительности и парестезии в соответствующих дерматомах, парез мышц, иннервируемых данными корешками. ? Грудной отдел позвоночника: болевой синдром иногда может ими тировать стенокардию, плевральную боль и боли при заболевании органов брюшной полости; поражение корешков на этом уровне наблюдают очень редко. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Заболевания, проявляющиеся болями в области спины представлены в табл.

Источник: http://xn--80ahc0abogjs.com/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/vertebrogennyiy-bolevoy-sindrom-48833.html

Вертеброгенные Неврологические Синдромы

Рефлекторные болевые синдромы

В ответ на любое повреждение богато иннервированных структур позвоночника, особенно капсулы межпозвоночного сустава, наружной половины фиброзного кольца диска, связок, паравертебральных мышц, возникает рефлекторный спазм мускулатуры в зоне определенного позвоночного двигательного сегмента с последующим вовлечением в процесс (в результате поломки двигательного стереотипа) соответствующих регионарных и поясничных мышц, а также мускулатуры конечностей. Степень выраженности морфологического повреждения, индивидуальный порог болевой чувствительности, мышечной возбудимости обусловливают интенсивность, и продолжительность боли, характер изменения двигательного стереотипа. Рефлекторный болевой синдром становится хроническим в результате развития в нервных окончаниях и корешках спинного мозга аутоиммунной воспалительной реакции на продукты деградации тканей диска, протеогликаны и другие химические вещества, образующиеся в результате отека, гипоксии нервной ткани при ее компрессии и нарушении кровообращения.

В зависимости от остроты развития и характера последующего течения болевого синдрома во времени выделяют прострелы, когда острейшее появление боли сменяется довольно быстрым (от нескольких часов, дней до 2 нед) ее регрессированием и исчезновением, и варианты с различным началом (острым, подострым или постепенным) болевого синдрома при его продолжительности больше 2 нед, которые обозначаются термоэлементом «алгия» с указанием локализации.

Важнейший критерий диагностики рефлекторного болевого синдрома — отсутствие неврологических симптомов выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах, а также признаков раздражения нервных стволов в виде фасцикуляций, онемения, парестезии, неврогенной перемежающейся хромоты.

Таким образом, если у больного диагностируется, например, вертеброгенная люмбоишиалгия, то это означает, что у него имеется боль в пояснице и ноге, хроническая или продолжающаяся, по крайней мере, более двух недель; источник боли заключен в повреждении любых структур позвоночного двигательного сегмента; признаки повреждения корешков спинного мозга отсутствуют; боль вызвана раздражением нервных окончаний синувертебрального или задней ветви спинномозгового нерва, а также рефлекторным спазмом мускулатуры.

Шейный прострел — наиболее распространенный болевой синдром при дистрофических поражениях позвоночника. Боль возникает внезапно во время неловкого движения с разгибанием и поворотом головы в сторону. Иногда она провоцируется легкой травмой позвоночника. Острейшая боль в шее, резко усиливающаяся при попытке совершить малейшее движение головой, сопровождается фиксацией шейного отдела позвоночника. Наблюдается вынужденное положение головы, резкое напряжение паравертебральных, трапециевидных, поднимающих лопатку и кивательных мышц, мускулатуры плечевого пояса. Пальпаторно определяется локальная болезненность паравертебральных и надэрбовских точек в зоне пораженного двигательного сегмента. В большинстве случаев причиной шейного прострела является патология межпозвоночного сустава (спондилоартроз, подвывих с повреждением капсулы, ущемление менискоида). Средняя продолжительность боли — около недели.

Вертеброгенная цервикалгия характеризуется хронической рецидивирующей болью в шейном отделе позвоночника. Больные ощущают постоянный дискомфорт, хруст при движениях в шейном отделе позвоночника. Обострение нередко наступает после сна в неудобном положении, на высокой подушке или же в связи с переохлаждением, простудным заболеванием, психическим или физическим перенапряжением. Болевой синдром выражен умеренно. Объективно определяются ограничение подвижности позвоночника за счет фиксации пораженного сегмента, умеренное тоническое напряжение мышц шеи и плечевого пояса, болезненность остистых отростков, выйной связки, паравертебральных точек, спазмированных мышц. Длительность обострения варьирует от нескольких дней до одного-двух месяцев. Выраженные хронические боли обычно являются следствием вторичных нейродистрофических изменений в связках и мышцах шеи и плечевого пояса. Обычно цервикалгия наблюдается у людей с выраженными дистрофическими поражениями позвоночника (первичный деформирующий остеоартроз, спондилоартроз, спондилез) или межпозвоночных дисков, однако в этих случаях всегда надо исключать заболевание позвоночника иной этиологии.

Цервикокраниалгия клинически про является сочетанием боли и дискомфорта в шейном отделе позвоночника с приступообразной или постоянной головной болью, локализующейся в затылке с иррадиацией в височную и теменную области. Боль ноющего характера, нередко усиливается после сна, облегчается под действием прогревания, массажа мышц шеи, легких движений головы. Основная причина цервикокраниалгии — дистрофический процесс в верхнешейном отделе позвоночника. Часто цервикокраниалгия является составной частью синдрома позвоночной артерии. Для больных неврозами типична комбинация цервикалгии с головной болью напряжения, когда в результате спазма мышц скальпа появляются чувство стягивания в затылке, во лбу, ощущение надетого на голову обруча, колпака, боли в глазных яблоках. При объективном обследовании у больных с рефлекторными головными болями обнаруживаются умеренное ограничение движений головы, болезненность точек позвоночной артерии, мышц подзатылочной области, выйной связки, остистых отростков CII, CIII; нарушения чувствительности не определяются.

Цервикобрахиалгия диагностируется при наличии у больного болей и ограничения подвижности шейного отдела позвоночника с иррадиацией болей в зону плечевого пояса и рук. Характерно хроническое течение с длительностью обострений до одного месяца. Пальпаторно определяется болезненность паравертебральных точек, остистых отростков, межостистых связок, мышц шеи, плечевого пояса, рук, мест прикрепления сухожилий к костным выступам. Болевой синдром выражен умеренно, нет мышечной слабости, нарушений чувствительности, парестезии, снижения сухожильно-надкостничных рефлексов. Цервикобрахиалгия в большинстве случаев — следствие поражения нижнешейного отдела позвоночника. По про шествии нескольких месяцев или лет у больного могут развиться нейродистрофические изменения в плечевом суставе, в мышцах шеи, плечевого пояса, вторичные компрессионно-ишемические невропатии. Эта ситуация принципиально новая и требует четкой диагностики конкретного локального поражения. В этих случаях термин «цервикобрахиалгия» недостаточен, так как дезориентирует врача и не способствует выбору правильного лечения больного и решению вопроса о его трудоспособности.

Грудной прострел возникает при неудачном резком повороте головы, туловища, выполнении физических упражнений и проявляется резкой болью в нижнешейном или грудном отделе позвоночника. Кроме того, она локализуется в области лопатки, передней поверхности грудной клетки, в области сердца (при патологии нижнешейного отдела позвоночника), под лопаткой и в нижней трети грудины (при поражении позвонков ТII – ТVI). Повреждения нижнегрудного отдела позвоночника сопровождаются болями в передней брюшной стенке: в эпигастрии (TVII – TVIII), в подреберьях, вокруг пупка (TIX – ТX), в подвздошно-паховых и надлобковой областях (TXI – ТXII). Подвижность позвоночника ограничена на уровне шейно-грудного или пояснично-грудного перехода. Отмечается напряжение паравертебральных и абдоминальных мышц. Пальпация выявляет болезненность в зоне пораженного двигательного сегмента. Если источник болевой импульсации — реберно-позвоночное сочленение, больной отмечает резкое усиление боли при глубоком дыхании. Продолжительность боли при грудном простреле — от нескольких часов до двух недель.

Торакалгия клинически характеризуется хронической болью в грудном отделе позвоночника, которая при обострении достигает умеренной интенсивности в течениенед и сохраняется домес, затем наступает ремиссия на несколько месяцев. Чаще поражается средне- или нижнегрудной отдел позвоночника. Наиболее распространенной патологией является кифосколиоз, осложненный спондилоартрозом. Объективное обследование устанавливает локальный гипертонус паравертебральной мускулатуры и болезненность в зоне вовлеченного в патологический процесс двигательного сегмента. В отличие от прострела боль менее острая, глубинная, мышечная, нет также выраженного ограничения подвижности в шейном или поясничном отделах позвоночника. С годами торакалгия может осложниться миофасциальным синдромом, абдоминалгией, висцеральными нарушениями.

Поясничный прострел (люмбаго) — острейшая, часто обездвиживающая боль в пояснице, которая возникает, как правило, в момент резкого наклона, поворота, разгибания или легкой травмы позвоночника, поднятия тяжести. При этом определяется напряжение мышц поясничной области. Активные движения в фиксированном отделе позвоночника невозможны из-за усиления боли. Длительность заболевания, как правило, не превышает 2 нед. Причиной люмбаго могут стать повреждения диска, суставов или связок позвоночника.

Люмбалгия характеризуется подостро или постепенно нарастающей болью и дискомфортом в поясничной области, ограничением подвижности позвоночника, умеренным напряжением паравертебральной мускулатуры, болезненностью при пальпации в зоне пораженного двигательного сегмента. Продолжительность обострения и особенности болевого синдрома зависят от этиологии заболевания позвоночника и ведущего механизма поражения (компрессионный, сосудистый, воспалительный). Люмбалгия может принимать затяжное, хроническое течение, а в случаях выраженного болевого синдрома, грубых и стойких мышечно-тонических нарушений приводит к инвалидности.

Сакралгия — боли в крестце, как правило, хронического характера, усиливающиеся при поднятии тяжестей, в положении стоя или сидя. Отмечается болезненность при пальпации крестца, крестцово-подвздошных сочленений, ягодичных мышц. Ограничена подвижность в тазобедренных суставах, в поясничном отделе позвоночника. Сакралгия чаще бывает односторонней и примерно в половине случаев сочетается с люмбалгией.

Кокцигалгия — довольно распространенный хронический болевой синдром, для которого характерны ноющие, изнуряющие боли в копчике, онемение в промежности, боли в прямой кишке, усиливающиеся в положении сидя. В анамнезе часто можно установить травму копчика. Большинство больных, страдающих кокцигалгией, невротизированы, у мужчин развивается импотенция, у женщин — вагинизм, фригидность. Основными вертеброгенными патогенетическими факторами являются, стеноз крестцового канала, артроз крестцово-копчикового сочленения, рефлекторный спазм мышц тазового дна и копчика.

Люмбоишиалгия — сочетанная боль в поясничном отделе позвоночника и в ноге — наиболее часто встречающийся рефлекторный болевой синдром поясничного остеохондроза, спондилоартроза, первичного деформирующего остеоартроза позвоночника, дегенеративного стеноза позвоночного канала и других заболеваний позвоночника. Острота развития болевого синдрома, последовательность появления болей в позвоночнике и ноге крайне вариабельны у больных с различными поражениями двигательного сегмента и различной локализацией процесса. Острая люмбоишиалгия протекает по типу прострела и заканчивается в течение 2 нед, хроническая — длится месяцами, годами.

Объективное обследование выявляет искривление поясничного отдела позвоночника, чаще в сторону поражения, сглаженность лордоза, реже — кифоз или гиперлордоз, ограничение подвижности позвоночника в ту или иную сторону, локальную болезненность на уровне поражения позвоночника, в точках прикрепления мышц к костным выступам. Определяются болезненные участки мышечного гипертонуса в мышцах тазового пояса, бедра, голени. При сокращении мышцы возникают болезненные судороги, положительны тесты на растяжение мышц, в том числе может определяться мышечный симптом Ласега.

Различают мышечно-тоническую, вегетативно-сосудистую, нейродистрофическую и смешанные формы люмбоишиалгии. Типичная мышечно-тоническая форма с умеренным болевым синдромом и сколиозом разрешается в течениемес. Присоединение вегетативно-сосудистых нарушений удлиняет сроки заболевания до полугода, а нейродистрофическая и смешанная формы люмбоишиалгии малокурабельны и нередко стойко снижают трудоспособность больного. Хроническая люмбоишиалгия в подавляющем большинстве случаев является следствием массивного выпячивания или грыжи диска со стенозированием позвоночного или корешкового канала. Появление парестезии, онемения в ногах, особенно если они распространяются ниже коленного сустава и соответствуют корешковому дерматому, следует рассматривать как переход к компрессионной стадии заболевания — радикулопатии.

Компрессионно-ишемическая невропатия корешков спинного мозга — результат их сдавления в узком позвоночном канале, монорадикулопатия — следствие стеноза корешкового канала. Компрессии могут подвергаться корешковый нерв, межпозвоночный ганглий, спинномозговой нерв. Костно-хрящевые разрастания, исходящие из унковертебральных и суставных отростков, утолщенные, подвергнутые патологическому процессу дужки, боковые (фораминальные) грыжи дисков, измененные, гипертрофированные желтые связки, рубцово-спаечные образования в арахноидальной оболочке, эпидуральные сращения или сочетание перечисленных факторов приводят к сдавлению сосудисто-нервного пучка.

Хроническая компрессия корешка может протекать бессимптомно, болевой синдром связан с обострением аутоиммунного воспаления корешка с его отеком, что приводит к декомпенсации процесса, нарастанию ущемления корешка, появлению симптомов нарушения про водим ости по спинномозговому нерву.

Патология отдельного корешка при вертеброгенных воздействиях представлена гаммой симптомов его раздражения и выпадения в соответствующих дерматомах и миотомах. Характер неврологических симптомов зависит от остроты, степени выраженности компрессии корешка, преобладания поражения двигательных или чувствительных пучков, межпозвоночного ганглия, сопутствующих сосудистых и воспалительных нарушений, индивидуального восприятия боли, порога возбудимости нервно-мышечного аппарата.

При клиническом экспериментальном раздражении корешков во время оперативного вмешательства было установлено, что механическое негрубое воздействие на не поврежденный ранее патологическим процессом корешок вызывает онемение, парестезии, фасцикуляции и слабость в мышцах иннервируемой зоны. Нарастающая интенсивность раздражения усиливает эти проявления, ощущения боли не возникает. Компрессия чувствительного ганглия всегда вызывает «стреляющую» боль, распространяющуюся по ходу корешка от центра к периферии. Сдавление пораженного отечного, воспаленного корешка в результате длительного воздействия на него грыжи диска или иного патогенного фактора сопровождается интенсивными болями в соответствующих мышцах и дерматоме. Причем эти боли узнаются больным, так как по характеру идентичны тем, которые он испытывал до операции. При легком сдавлении зона боли может ограничиваться небольшим участком дерматома.

В практическом отношении важно понимание того факта, что радикулярный синдром может длительно проявляться субъективными нарушениями чувствительности в виде онемения, ощущения ползания мурашек, покалывания, температурными дизестезиями (жар, холод), иррадирующими болями в зоне иннервации корешка. В этой стадии радикулопатии возможна объективизация с помощью ЭМГ и термографии. Появление симптомов выпадения функции корешка — периферического пареза, гипо- или арефлексии, гипестезии или анестезии — свидетельствует о далеко зашедшем процессе. Для достоверной диагностики корешкового поражения необходимо сочетание характерного болевого (или ирритативного чувствительного) синдрома с одним из симптомов выпадения (парез, гипорефлексия или гипестезия).

Корешок C1. Находится глубоко в подзатылочной области, выходит из позвоночного канала между атлантом и затылочной костью, располагаясь на задней дуге атланта в борозде позвоночной артерии близ атлантоокципитального сочленения. Передние и задние ветви первого спинномозгового нерва иннервируют переднюю, латеральную, малую и большую задние прямые и верхнюю и нижнюю косые мышцы головы. Дерматом С1 не установлен, однако корешок участвует в болевой иннервации атлантоокципитальной мембраны, капсулы одноименного сустава, надкостницы затылочной кости, первого позвонка через малые немиелинизированные волокна; за счет наличия анастомозов с ветвями блуждающего нерва корешок проводит боль от синусов и твердой мозговой оболочки задней черепной ямки и зоны краниовертебрального перехода.

Поражение корешка и нерва С1 может возникать при аномалиях развития (гипоплазии, ассимиляции) атланта, травме, переломах затылочной кости, первого позвонка, атлантозатылочного сустава, при остеомиелите, первичных и метастатических опухолях, сосудистых аномалиях данной локализации, при артрозе атлантоокципитального сочленения. Раздражение корешка вызывает боль в затылке и подзатылочной области. Боль жгучая, односторонняя, нередко сопровождается тошнотой, головокружением. При пальпации отмечается болезненность напряженных мышц подзатылочной области. Голова фиксирована в положении легкого разгибания и наклона в сторону поражения, могут наблюдаться фасцикуляции и клонико-тонические судороги с подергиваниями и вращением головы, спастическая кривошея.

По анатомическим предпосылкам основным источником вертеброгенной радикулопатии С2 является артроз наиболее подвижного бокового атлантоаксиального сочленения. Компрессия корешка также может возникать при поражении корня дужки и боковой массы осевого позвонка, фиброзе задней атлантоаксиальной мембраны. Клиническая картина корешкового синдрома С2 известна под названием «невралгия затылочноого нерва». В начальной стадии заболевания у больного отмечаются дискомфорт, ограничение движений головы, особенно поворота, разгибания в сторону поражения, так как в этот момент усиливается глубокая боль за сосцевидным отростком, появляются онемение, парестезии в затылочно-теменной области головы. Позже боль становится постоянной, периодически приступообразно обостряясь. При обследовании обнаруживаются ограничение ротации и экстензии головы, болезненность в проекции сустава, поперечного отростка на стороне поражения, гипестезия или гиперестезия в зоне распределения большого затылочного нерва.

Корешок С2. Выходит между первым и вторым позвонками через межпозвоночное отверстие, где расположен чувствительный ганглий, который контактирует с боковой массой атланта, капсулой атлантоаксиального сочленения и корнем задней дужки C1. Затем нерв прободает плотную атлантоаксиальную мембрану и делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь тесно прилегает к позвоночной артерии и капсуле сустава, участвует в образовании шейного сплетения, задняя огибает снизу край нижней косой мышцы головы, формирует большой затылочный нерв, который иннервирует кожу затылочно-теменной области, и восходящие и нисходящие нервы к нижней косой и ременной мышцам.

Корешок С3. Если первые два корешка располагаются позади суставов, то последующие корешки, начиная с С3, идут через межпозвоночные отверстия впереди дугоотростчатых суставов. Чувствительный ганглий непосредственно контактирует с капсулой сустава. Кпереди от корешка находятся заднебоковая поверхность тела позвонка, унковертебральное сочленение и межпозвоночный диск. Передние ветви третьего шейного спинномозгового нерва участвуют в формировании шейного сплетения и через малый затылочный и большой ушной нервы выходят на дерматом, включающий заушную область и угол нижней челюсти; задние ветви обеспечивают иннервацию задних мышц шеи, а через медиальную ветвь — третий затылочный нерв — поступает сенсорная информация от сустава СII – СIII и небольшого участка кожи в подзатылочной области. Несмотря на участие корешка С3 в иннервации трапециевидной, кивательной мышц и диафрагмы, его изолированное поражение редко вызывает заметный двигательный дефект из-за преобладания в невральном обеспечении вышеперечисленных мышц XI черепного нерва и корешка С4.

Наиболее частая причина раздражения корешка С3 — спондилоартроз или унковертебральный артроз; реже компрессию корешка вызывает боковая грыжа диска. Клинические про явления — боль в затылке, верхнебоковой поверхности шеи, за ухом с иррадиацией в область лба, глазницы, а также языка (из-за наличия анастомоза с ХII черепным нервом). Больные испытывают чувство онемения, парестезии в этих зонах, там же обнаруживаются участки гиперестезии или гипестезии. Ограничение подвижности позвоночника, особенно разгибания и наклона головы в сторону поражения, пальпаторная болезненность за сосцевидным отростком, паравертебральных точек в проекции сустава, поперечных отростков СII, провокация боли при глубоком давлении на указанные точки — обычные признаки радикулопатии С3. Осевая нагрузка усиливает, а растяжение позвоночника облегчает боль при компрессии корешка в межпозвоночном отверстии.

Корешок С4. Поражается довольно часто в межпозвоночном отверстии спондилоартрозом, развивающимся на уровне СIII – СIV в результате нестабильности в этом наиболее подвижном шейном сегменте. Реже компрессия корешка является результатом воздействия на него унковертебральных разрастаний или грыжи диска. Всегда преобладают симптомы раздражения, что приводит к фиксированному положению головы, локальной боли в точке выхода корешка и проекции сустава. Больной испытывает боли, парестезии, распространяющиеся от средней трети заднебоковой поверхности шеи в область надплечья и на переднюю стенку грудной клетки вплоть до четвертого ребра. Отраженные боли через диафрагмальный нерв могут имитировать стенокардию или печеночную колику, изредка возникают приступы икоты, нарушения фонации. Тяжелые формы радикулопатии сопровождаются парезом трапециевидной мышцы и диафрагмы.

Корешок C5. Относительно редко повреждается при остеохондрозе с гипермобильностью в пораженном сегменте на уровне корешкового канала остеофитами унковертебральных и дугоотростчатых суставов. Боль иррадирует от центра боковой поверхности шеи через надплечье на наружную поверхность плеча и часто в верхнемедиальный угол лопатки. Парестезии и чувствительные нарушения определяются на боковой поверхности плеча. Двигательный дефект представлен нарушением отведения плеча, гипотрофией дельтовидной, над- и подостных мышц, реже слабость отмечается также в ромбовидной, поднимающей лопатку и зубчатой мышцах. Снижен бицепс-рефлекс.

Корешок С6. Двигательный позвоночный сегмент СV – СVI — наиболее частая локализация остеохондроза, корешок с одинаковой частотой сдавливается грыжей диска или остеофитами. Боль от шеи распространяется в двуглавую мышцу, затем на наружную поверхность предплечья к большому и указательному пальцам. Зона гипестезии и парестезии захватывает главным образом большой палец и боковую поверхность в нижней трети предплечья. Развивается слабость, гипотрофия двуглавой, плечевой, плечелучевой мышц, пронаторов и супинаторов предплечья. Выпадает или снижается карпорадиальный рефлекс.

Корешок С7. Чаще всего повреждается в результате травмы позвоночника. При дистрофических процессах в шейном отделе позвоночника по частоте поражения сегмент CVI – CVII занимает второе место (после вышерасположенного). Причиной компрессии корешка может быть грыжа диска после легкой травмы шейного отдела позвоночника. Ввиду того что корешок С7 иннервирует надкостницу практически всех костей руки, его повреждение сопровождается весьма своеобразным болевым синдромом. Боль глубинная, диффузная, распространяется от шеи через лопатку в трехглавую мышцу и далее по задней поверхности предплечья к среднему пальцу. Зона чувствительных нарушений, парестезии представлена тонкой полоской над трехглавой мышцей, на середине тыльной поверхности предплечья и третьего пальца. Определяется парез трехглавой, большой грудной, широчайшей мышцы спины. Могут поражаться нижние зубцы передней зубчатой мышцы, что ведет к появлению феномена «крыловидной лопатки». Отмечается слабость разгибателей и сгибателей запястья. Трицепс-рефлекс снижается или отсутствует.

Корешок С8. Поражается редко, в основном при остеохондрозе шейно-грудного перехода в результате сдавления грыжей диска или дегенеративного сужения межпозвоночного отверстия. Болевой синдром выражен слабо, боли и парестезии ограничены медиальной поверхностью предплечья, пятым и четвертым пальцами, здесь же выявляется область гипестезии. Определяется слабость сгибателей пальцев, локтевого сгибателя запястья, а также разгибателей пальцев. При вызывании карпорадиального рефлекса отсутствует сгибание пальцев.

Корешок Т1. Повреждение первого грудного корешка целесообразно рассмотреть в этом разделе, так как он вместе с нижними шейными корешками формирует плечевое сплетение и иннервирует руку. Сдавление корешка происходит в области межпозвоночного отверстия ТI – ТII костными разрастаниями тел позвонков и суставных отростков. Больные испытывают глубинную боль в плечевом суставе, в подмышечной области, иногда иррадирующую по внутренней поверхности плеча до локтя. Расстройства чувствительности обнаруживаются на коже медиальной поверхности плеча. Отмечается похудение и слабость всех малых мышц кисти, в том числе короткой отводящей мышцы большого пальца. На стороне пораженного корешка определяется синдром Горнера. Нарушения сухожильно-надкостничных рефлексов отсутствуют.

При объективном обследовании больных с шейными корешковыми синдромами кроме типичных двигательных, рефлекторных, чувствительных симптомов выпадения определяются ограничение подвижности, вынужденное положение головы, напряжение паравертебральных мышц шеи. При поражении верхних корешков нарушается ротация головы. Дискогенные радикулопатии приводят к ограничению наклона головы, артрогенные — в большей мере ограничивают разгибание. Фораминальная компрессия корешка усиливается при осевом давлении на голову, особенно в сочетании с разгибанием и наклоном головы в больную сторону. Эта проба, получившая название «феномен межпозвоночного отверстия», положительна в подавляющем большинстве случаев корешковых синдромов. Так же специфичен тест растяжения шейного отдела позвоночника, когда ручное вытяжение его вдоль оси приводит к уменьшению сдавления корешка и соответственно к уменьшению или исчезновению боли и парестезии. Натяжение шейных корешков вызывается форсированным наклоном головы в здоровую сторону, для выявления поражения корешков С4 — С6 дополнительно производится отведение больной руки книзу и в сторону, при патологии корешков С7 – Т1 рука поднимается кверху. Симптом натяжения расценивается как положительный при появлении парестезии, усилении болевого феномена во время выполнения соответствующего приема. Для больных с шейными корешковыми синдромами типична локальная болезненность при пальпации паравертебральных и межостистых точек, поперечных отростков на уровне пораженного двигательного сегмента.

Корешок Т2. Боль от второго грудного позвонка распространяется в глубь шеи, в подключичную и подмышечную область.

Корешки Т3 – Т6. Опоясывающая боль в виде полукольца иррадирует от пораженного двигательного сегмента по соответствующему межреберному промежутку до края грудины. У женщин патология именно этих корешков является частой причиной масталгии (болей в молочной железе) или кардиалгии.

Корешки Т7 – Т8. Боль распространяется от позвонков, расположенных ниже угла лопатки, по соответствующему межреберью до эпигастральной области. Может быть снижен верхний брюшной рефлекс.

Корешки Т9 – Тн10. Характерна межреберная невралгия с распространением боли по нижнему краю реберной дуги в пупочную область. Ослаблен средний брюшной рефлекс.

Корешки Т11 — Т12. Боль от нижних грудных позвонков распространяется по боковой стенке грудной клетки и живота в надлобковую и паховую область. Отмечается снижение нижнего брюшного рефлекса.

Особенности клиники грудных корешковых синдромов — отсутствие заметных двигательных и объективных чувствительных нарушений из-за наличия зон перекрытия между соседними корешками, преобладание симпаталгических и висцеральных проявлений ввиду широкого представительства в них афферентных волокон от плевры, брюшины и диафрагмы. Боли усиливаются в положении сидя, лежа на спине, при резких движениях, нагрузке на позвоночник при переносе тяжестей, при кашле, чиханье.

Пальпаторно определяется болезненность паравертебральных точек на уровне пораженного двигательного сегмента и в межреберных промежутках по подмышечной и парастернальной линиям.

Корешок L1. Поражение позвоночника на уровне поясничного перехода с компрессией корешка в боковом завороте или в межпозвоночном отверстии характеризуется болями симпаталгического характера, парестезиями внизу живота, в подвздошно-паховой области, в верхнелатеральном ягодичном квадранте, над большим вертелом. Зона гипестезии определяется на небольшом участке в паховой области.

Корешок L2. Болезненные парестезии локализуются в области переднемедиальной поверхности верхней трети бедра, иррадируют в половые органы. Небольшая полоска гипестезии может быть обнаружена ниже паховой складки. Ослаблено сгибание бедра. Снижен или отсутствует яичковый рефлекс.

Корешок L3. Боль распространяется от передней верхней подвздошной ости, большого вертела по средней трети передней поверхности бедра до нижней трети его внутренней поверхности. Чувствительные нарушения определяются в виде ограниченного участка гипестезии или гиперестезии по медиальной поверхности бедра над коленным суставом. При обследовании обнаруживается парез четырехглавой мышцы и приводящих мышц бедра. Ослаблен коленный рефлекс.

Корешок L4. Сильная боль ощущается в мышцах по передней поверхности нижней трети бедра, распространяется через коленный сустав на медиальную поверхность голени вплоть до внутренней лодыжки большеберцовой кости. Чувствительность снижена на небольшом участке кожи ниже надколенника. Отмечается гипотония, гипотрофия четырехглавой мышцы без заметного снижения ее силы; из-за пареза передних и задних большеберцовых мышц нарушена внутренняя ротация стопы. При ходьбе стопа подворачивается кнаружи и хлопает, как при тяжелом плоскостопии. Выпадает коленный рефлекс.

Корешок L5. Боль из нижнепоясничного отдела позвоночника иррадирует через ягодицу в виде лампаса по наружной поверхности бедра и голени с переходом на тыл стопы в область первого, иногда первых двух-трех пальцев, здесь же отмечаются парестезии и определяются нарушения чувствительности. При выраженной компрессии четко определяется слабость разгибателей большого пальца, в тяжелых случаях нарушено разгибание стопы. Могут быть ослаблены разгибание и отведение бедра. Выявляется гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Рефлекс двуглавой мышцы бедра ослаблен, ахиллов — сохранен.

Корешок S1. Боль локализуется в люмбосакральном переходе, крестце, распространяется по задненаружному краю бедра, голени, стопы до мизинца, может захватывать область пятки, третий — пятый пальцы стопы. Парестезии ощущаются над икроножной мышцей и по наружному краю стопы. Гипестезия чаще определяется в области мизинца и на боковой поверхности стопы. Нарушена наружная ротация стопы, при грубом поражении ослаблено ее подошвенное сгибание. Выявляются гипотония, распластанность икроножной мышцы, слабо контурируется ахиллово сухожилие. Снижен или выпадает ахиллов рефлекс.

Корешок S2. Поражение корешка возникает редко у лиц с наличием переходного позвонка LVI или рудиментарного диска SI – SII при секвестрации соответствующих дисков, еще реже — при грыже LV – SI и костных разрастаниях близ второго отверстия. Выраженные боли и парестезии идут от крестца по задней поверхности бедра, голени с переходом через центр подошвенной поверхности стопы до большого пальца. Зона гипестезии может быть обнаружена на задневнутренней поверхности голени и стопы. Нередко определяются напряжение, судороги в приводящих мышцах бедра, боли в паху. Ахиллов рефлекс, как правило, сохранен.

При объективном обследовании больных с пояснично-крестцовыми радикулярными синдромами определяется ограничение подвижности позвоночника, преимущественно в области пораженного двигательного сегмента. В большинстве случаев выпрямлен поясничный лордоз, имеется сколиоз в сторону поражения корешка, напряжены паравертебральные мышцы. При пальпации, пальцевой компрессии отмечается болезненность паравертебральных точек, межостистых связок, по ходу нервных стволов. Часто положителен симптом <<звонка», когда перкуссия или компрессия тканей в проекции пораженного корешка провоцирует типичный болевой синдром и парестезии. При сдавлении корешков L2 — L4 сгибание ноги в коленном суставе (симптом Мацкевича) или разгибание ее в тазобедренном суставе (симптом Вассермана) вызывают усиление боли в положении больного на животе, при патологии корешков L5 — S2 боль провоцируется поднятием выпрямленной ноги в положении лежа на спине, положителен симптом Ласега лежа, стоя и сидя. Компрессионный радикулярный синдром акцентируется при разгибании и наклоне позвоночника в сторону поражения, при осевой нагрузке на позвоночник, а также при выполнении проб, при водящих к гипертензии в позвоночном канале (симптом Нери, Дежерина, пробы Вальсальвы, Квеккенштедта). Вытяжение, разгрузка позвоночника, анталгические позы в положении лежа в постели облегчают боль.

В отличие от монорадикулярного вертеброгенного поражения, которое в основном связано с боковой грыжей диска, наличием костных разрастаний тел позвонков, суставов, патологическим процессом в корне дужки, в желтой связке на уровне одного двигательного позвоночного сегмента, полирадикулярный синдром обусловлен повреждением нескольких двигательных сегментов на шейном и грудном уровне или сдавлением конского хвоста ниже первого поясничного позвонка, где даже сегментарная компрессия приводит к множественному поражению пояснично-крестцовых корешков. Наиболее распространенное заболевание периферической нервной системы — пояснично-крестцовый радикулит почти в половине случаев представлено би- или полирадикулярным синдромом. Из-за косого хода корешка от дурального мешка к межпозвоночному отверстию на уровне одного диска оказываются два корешка, поэтому парамедианная грыжа, например, на уровне сегмента LV – SI может одновременно сдавливать корешок L5 в боковом кармане, а корешок S1 — медиально в месте выхода его из дурального мешка; массивное выпячивание люмбосакрального диска может сдавливать корешок S1 с обеих сторон. Крупные срединные грыжи приводят к компрессии множества корешков конского хвоста.

Патогенетические механизмы полирадикулярных вертеброгенных синдромов практически оказываются более сложными. Они включают в себя нарушения венозного и артериального кровообращения в корешках, аутоиммунное асептическое воспаление в эпидуральном и субарахноидальном пространствах. Важно воздействие на корешки динамического механического фактора в виде растяжения, трения корешков в условиях нестабильности двигательных сегментов.

Таким образом, причинами вертеброгенного полирадикулярного синдрома являются, во-первых, заболевания позвоночника, поражающие его на уровне нескольких двигательных сегментов; во-вторых, множественный стеноз корешковых каналов; в-третьих, стеноз позвоночного канала, в том числе сегментарное сужение поясничного позвоночного канала, сдавление корешков и дурального мешка некостными элементами стенок канала в результате реактивного асептического (или гнойного — при спондилите) эпидурита и арахноидита.

Клиническая картина полирадикулярных синдромов — это не сумма признаков поражения нескольких корешков, для нее характерны качественно новые симптомы. Явления выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах, как правило, представлены минимально. Преобладают стойкие мышечно-тонические нарушения, отмечаются крампи в значительных мышечных группах, фасцикулярные подергивания, гиперкинезы типа спастической кривошеи, торсионной дистонии. Широко представлены вегетативно-сосудистые расстройства и нейродистрофические нарушения в костно-мышечной системе. Вторичные мышечные гипотрофии симулируют парезы конечностей. В тяжелых случаях грубый болевой синдром сопровождается фиксацией позвоночника генерализованного типа. Движения, переход в вертикальное положение провоцируют боли, парестезии, отмечаются явления неврогенной перемежающейся хромоты. Со временем развиваются стойкие изменения конфигурации позвоночника, вторичные компрессионно-ишемические невропатии, хроническая недостаточность спинального кровообращения.

Синдром конского хвоста — самое распространенное вертеброгенное поражение полирадикулярного типа. В большинстве случаев его причиной являются, поли- или моносегментарный стеноз поясничного позвоночного канала различного генеза, массивная срединная грыжа поясничного диска, чаще на уровне LIII – LV. Характерна асимметричность поражения корешков, что клинически проявляется преобладанием болей, парестезии в одной ноге и неравномерным снижением коленных или ахилловых рефлексов. Слабость и гипотрофия мышц определяются преимущественно в дистальных или проксимальных отделах ног. Больные испытывают температурные дизестезии — чувство холода или жара в проекции суставов. Гипестезии также асимметричны, нередко пятнистого или ампутационного типа. Тазовые нарушения, как правило, выражены слабо.

Сакральная каудопатия — сдавление корешков S2 – S5 в крестцовом канале — клинически проявляется болью, отсутствием чувствительности в крестце, промежности, нарушением функции сфинктеров прямой кишки и мочевого пузыря. Наиболее частая причина компрессии — саркома крестца.

Источник: http://www.pozvonochnik.net/node/20

Вертебральный синдром

статью в формате PDF

Под вертебральным синдромом понимается совокупность объективных признаков, которые можно выявить при физикальном исследовании пациентов с вертеброгенной болью. К числу таких признаков относятся (источник: статья «Роль миорелаксантов в лечении острой боли в спине» Н.В. Вахнина (Кафедра нервных болезней ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова), статья опубликована в журнале «Справочник поликлинического врача» № 5 – 2012):

2. формирование патологических изгибов (анталгический сколиоз);

3. ограничение подвижности в пораженном двигательном сегменте позвоночника (так называемое функциональное блокирование);

4. пальпаторно определяемое напряжение паравертебральных мышц.

Диагностика вертебрального синдрома основывается на следующих критериях (методические рекомендации для врачей: «Диагноз неврологических проявлений остеохондроза позвоночника и его адаптация к МКБ-10» Новокузнецк, 2004):

2. зависимость состояния от движений в позвоночнике;

3. уменьшение выраженности клинических проявлений под влиянием иммобилизации позвоночника или разгрузочных воздействий;

4. характерные вынужденные положения и позы, обусловленные изменениями конфигурации позвоночника;

5. ограничение или утрата подвижности в пораженном отделе позвоночника с преобладанием в одном или двух позвоночных двигательных сегментах;

6. использование щадящих приемов при перемене положения тела и ходьбе;

7. характерные симптомы мышечного натяжения;

8. положительные болевые феномены, вызываемые нагрузкой на позвоночник;

9. миодистонические и миодистрофические изменения в паравертебральных мышцах;

10. гиперальгические и триггерные точки и зоны в паравертебральных тканях;

11. выявление спондилографических признаков остеохондроза и характерного патоморфологического субстрата;

12. отсутствие субъективных и объективных признаков изменения позвоночных и около-позвоночных тканей, характерных для инфекционного, опухолевого и другого генеза их поражения.

Признаки вертебрального синдрома («Клиническая неврология позвоночника» Ф.А. Хабиров , изд. 3-е, Казань, 2003):

Еще записи по тегу «вертебрология»

Сегментарная нестабильность позвоночника

. сегментарная нестабильность — понятие сложное, комплексное, неоднозначно определяемое, трудно диагностируемое. Оно основывается на [ 1]…

Текстовая шея (переднее положение головы)

[ читать] (или скачать) статью в формате PDF ► по мотивам статьи «Мышечно-фасциальная головная боль: роль «переднего положения головы»…

Синдром оперированного позвоночника

Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний. В случае развития стойкого…

Склеротомные боли

Механизм распространения болей по склеротомам и их морфологические предпосылки изучены недостаточно, несмотря на то, что механизмы…

Болезнь Шейермана – Мау

Болезнь Шейермана – Мау [далее — БШМ] (дорзальный юношеский кифоз) — это прогрессирующая деформирующая дорсопатия, возникающая в период роста…

Вертеброгенный подколенный синдром

[ увеличить] Подколенный синдром — это симптомокомплекс, включающий в себя признаки вертеброгенного нейромиоостеофиброза в подколенной ямке,…

Болезнь Кальве (платиспондилия)

… по образному выражению J.С. Calve гг., франц. хирург), «кости слишком мало, а хряща — слишком много» (Рейнберг С.А.).…

Посттравматическая шейная миелопатия

Вертеброгенная шейная миелопатия комплекс неврологических спинальных нарушений, возникающий на фоне врожденной аномалии,…

Конкресценция позвонков и миелоишемия

Среди пациентов со спондилогенными нарушениями спинномозгового кровообращения встре-чаются врожденные аномалии в виде слияния тел двух смежных…

Информация об этом журнале

  • Цена размещения 20 жетонов
  • Социальный капитал 97
  • В друзьях у
  • Длительность 24 часа
  • Минимальная ставка 20 жетонов
  • Посмотреть все предложения по Промо
  • Добавить комментарий
  • 0 комментариев

Android

Выбрать язык Текущая версия v.229.2

Источник: http://laesus-de-liro.livejournal.com/66731.html

ВЕРТЕБРОГЕННЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Боли в спине наблюдают при различных заболеваниях, среди которых ведущими признаны поражения костно-мышечной и нервной систем. Следует помнить, что острая боль в области спины может быть симптомом заболеваний, угрожающих жизни больного.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Заболевания, сопровождающиеся болями в области спины.

•Потенциально тяжёлые или специфические — синдром конского хвоста, расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты, инфаркт миокарда, опухоли, метастазы, инфекционные заболевания (спондилиты), эпидуральный абсцесс, переломы позвонков, анкилозирующий спондилит, эпидуральная гематома.

• Вертебральный синдром — симптоматика может возникать в любом отделе позвоночника, наиболее часто — в поясничной области (по типу люмбаго, люмбалгии или люмбоишиалгии) вследствие поражения структур фиброзного кольца межпозвонкового диска, капсул межпоз­вонковых суставов и связок. Основная причина — остеохондроз позво­ночника.

• Корешковый синдром — симптоматика характерна для поражения корешков спинного мозга, наиболее распространённая причина — грыжа межпозвонкового диска.

Грыжа межпозвонкового диска— выпячивание или выпадение фрагментов межпозвонкового диска в позвоночный канал, возникающее в результате остеохондроза позвоночника, травмы и приводящее к сдавлению нервных структур (корешков или спинного мозга).

Остеохондроз позвоночника— дегенеративно-дистрофический процесс, который возникает вначале в пульпозном ядре межпозвонкового диска и далее распространяется на фиброзное кольцо, тела позвонков, межпозвон­ковые суставы и мышечно-связочный аппарат позвоночно-двигательного сегмента (рис. 5-4). Основные факторы развития остеохондроза позвоночника — травмы, возраст, аномалии развития позвоночника, сосудистые и эндокринные нарушения, наследственная предрасположенность.

Рис. 5-4. Патогенез остеохондроза позвоночника.

Механизмы развития болевого синдрома в спине имеют характер порочного круга с обязательным участием сенсомоторного рефлекса (рис. 5-5).

Рис. 5-5. Механизмы развития болевого синдрома в спине.

Наиболее частая причина вертеброгенных болей в спине связана не с морфологическими изменениями в позвоночнике, а с функциональными нарушениями в его различных отделах.

Классификация.По продолжительности неспецифические вертебро­генные боли подразделяют на острые (до 6 нед), подострые (6-12 нед) и хронические (более 12 нед).

Клиническая картина наиболее распространённых тяжёлых и специфических заболеваний, сопровож­дающихся болями в спине, представлена в табл. 5-6.

Таблица 5-6. Тяжёлые и специфические заболевания, сопровождающиеся болями в спине

Для остеохондроза позвоночника характерно наличие вертебральных синд­ромов, рефлекторных мышечных синдромом с тоническим напряжением паравертебральных и/или экстравертебральных мышц, корешковых синдромов.

• Вертебральные синдромы (на поясничном уровне)

o Люмбаго: боль в поясничной области возникает остро в момент физи­ческого напряжения или при неловком движении; боли резкие, про­стреливающие, без иррадиации, усиливаются при кашле, чиханьи; рез­кое ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника.

o Люмбалгия:боль возникает подостро в течение нескольких дней пос­ле физического напряжения, неловкого движения, охлаждения; боли ноющие, усиливаются при движениях, кашле, чиханьи, без иррадиа­ции; ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника.

o Люмбоишиалгия:боль возникает остро или подостро после физичес­кого напряжения, неловкого движения, охлаждения; боль ноющая, но может быть и резкой, простреливающей, с иррадиацией в яго­дичную область или по задненаружной поверхности бедра и голени (обычно не достигая ступни), усиливается при движениях, кашле, чихании; ограничение подвижности в поясничном отделе позвоноч­ника; симптомы натяжения (Ласега и др.) положительные.

•Рефлекторные мышечные синдромы проявляются тоническим напря­жением мышц, болезненными уплотнениями в них или локальными мышечными гипертонусами с триггерными точками.

• Для корешкового синдрома характерны острая простреливающая боль с иррадиацией в область соответствующего дерматома, снижение боле­вой чувствительности в нём (рис. 5-6), периферический парез мышц и ослабление или выпадение сухожильных рефлексов в зоне иннервации поражённого корешка.

Рис. 5-6. Сегментарная иннервация кожных покровов.

•Клинические проявления остеохондроза и грыж дисков в зависимости от их локализации следующие.

o Поясничный отдел позвоночника: боль обычно ноющая и постепен­но нарастающая, реже острая, иррадиирует в ягодицу и по задненаружной поверхности бедра и голени, усиливается при поднятии тя­жестей, кашле, чиханье. При компрессии корешков (как правило, L5 и S ) выявляют снижение чувствительности и парестезии (онемение, ползание мурашек) по задненаружной поверхности бедра и голени, по латеральному краю или на тыле стопы; парез сгибателей или раз­гибателей стопы, положительный симптом Ласега.

o Шейный отдел позвоночника: боли в задней шейной области с ир­радиацией в затылок, надплечье, руку, усиливаются при движениях в шее или, наоборот, при длительной её неподвижности. При ком­прессии корешков (чаще С6, С7 и С8) выявляют снижение чувстви­тельности и парестезии в соответствующих дерматомах, парез мышц, иннервируемых данными корешками.

o Грудной отдел позвоночника: болевой синдром иногда может ими­тировать стенокардию, плевральную боль и боли при заболевании органов брюшной полости; поражение корешков на этом уровне наблюдают очень редко.

Заболевания, проявляющиеся болями в области спины представлены в табл. 5-7.

Наиболее распространённые заболевания, сопровождающиеся болями в области спины

• Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя по­ложение тела лёжа на твёрдой поверхности.

• Не давайте больному есть и пить.

• Найдите те препараты, которые больной принимает, и покажите их врачу или фельдшеру СМП.

• Не оставляйте больного без присмотра.

•Когда возникли боли в спине?

•Если боли возникли остро, было ли их начало внезапным?

•Какова интенсивность и динамика боли?

•Где локализуются боли, есть ли иррадиация и куда?

•С чем пациент связывает появление болевого синдрома (поднятие тяжести, переохлаждение, после сна и т.д.)?

•Принимал ли пациент какие-либо препараты и их эффективность?

•Были ли травмы спины (даже в детстве)?

•Были ли ранее боли в спине? Чем купировались?

•Есть ли у пациента соматическая и/или неврологическая патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мочеполовой систе­мы, эндокринной системы и др.)?

•У женщин уточнить гинекологический анамнез (боли перед и во время менструаций, боли во время овуляции, наличие климакса и т.д.).

•Собрать профессиональный анамнез пациента (вертеброгенные боле­вые синдромы чаще наблюдают у шахтёров, шофёров, стоматологов, машинисток и т.д.).

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

•Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

• Поиск клинических проявлений, подозрительных на тяжёлое заболевание.

• Осмотр позвоночника:сглаженность физиологических изгибов или ско­лиоз из-за острой боли, асимметричность положения лопаток, крыльев подвздошных костей.

• Пальпацияструктур позвоночника и по ходу седалищного нерва: одно­сторонняя болезненность ягодиц и бёдер часто развивается при острой компрессии спинномозговых корешков, формирующих седалищный нерв.

• Оценка подвижностипозвоночника: ограничение наклонов назад на­блюдают у больных с компрессией поясничных корешков и при стено­зе позвоночного канала на поясничном уровне, ограничение движений в грудной клетке, а также ротации и наклонов в стороны — ранние проявления анкилозирующего спондилита.

• Выявление симптомов компрессии спинномозговых корешков:

o симптом Ласега(тест поднимания выпрямленной ноги) — довольно чувствительный метод подтверждения компрессии корешков S1 и L5.

Симптом считают положительным если:

— при его проведении возникает боль в поясничной области, ир­радиирующая в нижнюю конечность (боль только в поясничной области или чувство напряжения позади коленного сустава не рас­ценивают как положительный симптом);

— тыльное сгибание стопы усиливает выраженность болей, иррадии­рующих в нижнюю конечность;

— при подъёме контрлатеральной нижней конечности иррадиирую­щие боли усиливаются (перекрёстный симптом Ласега);

o сила мышц конечностей:ходьба на пятках (L5) и пальцах стопы (S1). Парапарез (снижение силы мышц в обеих нижних конечностях) — показание к госпитализации в неврологическое отделение.

• Регистрация ЭКГ с целью исключения острой сердечно-сосудистой патологии.

• Другие исследования проводят согласно данным анамнеза.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

• Пациентов с выраженным болевым синдромом, симптомами компрессии спинномозговых корешков и тазовыми нарушениями госпитали­зируют в неврологическое отделение. Транспортировка лёжа на носилках

• При подозрении на тяжёлые или требующие специфического лечения заболевания, сопровождающиеся болями в спине, осуществляют экстренную госпитализацию в соответствующие специализированные отделения.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ОСТАВЛЕННЫХ ДОМА БОЛЬНЫХ

Восстановление при острой боли в спине продолжается обычно несколько дней (не более нескольких недель). Рецидивы наблюдают довольно часто, но и при них обычно следует ожидать хорошего прогноза.

После оказания неотложной помощи больным рекомендуют.

• Проконсультироваться у невролога (нейрохирурга).

• Возобновить как можно быстрее обычную повседневную активность и избегать постельного режима.

• Исключить тяжёлые физические нагрузки.

• Приём НПВС (наиболее безопасен ибупрофен) для снижения интенсивности или купирования боли.

• Эффективность ношения поддерживающего корсета не доказана.

Часто встречающиеся ошибки.

Применение спазмолитиков (дротаверин).

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

При вертеброгенных болях применяют ненаркотические анальгетики и НПВС.

• Парацетамолпринимают перорально по 500 мг с большим количеством жидкости (максимальная разовая доза 1 г, максимальная суточная доза 4 г). Противопоказания: гиперчувствительность.

• Кеторолаквводят в/м (начало эффекта через 30 мин) или в/в 30 мг (1 мл), дозу необходимо вводить не менее чем за 15 с (при внут­римышечном введении анальгетический эффект развивается через 30 мин). Противопоказания: гиперчувствительность, эрозивно-язвен­ные поражения в стадии обострения, высокий риск развития кро­вотечений, тяжёлая почечная недостаточность, печёночная недо­статочность, возраст до 16 лет. Не следует использовать кеторолак одновременно с парацетамолом более 5 сут (повышается риск нефро­токсичности).

• При неэффективности или наличии противопоказаний к назначению НПВС используют центральные миорелаксанты, которые более эф­фективны, чем плацебо, но не так эффективны как НПВС. Сочетание миорелаксантов с НПВС не приносит дополнительной выгоды. Можно использовать диазепам: в/м или в/в 5-10 мг (1-2 мл 0,5% р-ра).

в разделе 14 «Неотложные состояния в педиатрии»

Обморок (синкопе) — внезапная кратковременная потеря сознания. Спектр заболеваний, приводящих к обмороку, довольно широк и варьирует от распространённых, имеющих благоприятный прогноз, до тяжёлых, угрожающих жизни.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

• Потеря сосудистого тонуса:

o вазовагальный обморок;

o ортостатический обморок.

• Снижение венозного возврата:

o повышение внутри грудного давления (например, при кашле, мочеиспускании);

o поздние сроки беременности.

o гиповолемия (например, при избыточном употреблении диуретиков, потери жидкости при потоотделении, рвоте и диарее);

o внутреннее кровотечение (например, при расслоении аорты).

• Нарушения ритма сердца: а тахикардия; о брадикардия; а гиперчувствительность каротидного синуса.

• Снижение функции сердца:

o стеноз аорты или лёгочной артерии;

o острая сердечная недостаточность (например, при инфаркте миокарда).

o транзиторная ишемическая атака;

o ишемический, геморрагический инсульт;

o ишемия в вертебробазилярном бассейне (например, при синдроме обкрадывания подключичной артерии);

o субарахноидальное кровоизлияние.

o приём ЛС (нитроглицерин, бетта-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем и многие другие);

• Обмороки неясной этиологии (у 1 из 5 пациентов с необъяснимыми обмороками присутствует аритмия; у 1 из 10 наступает летальный исход в течение года, часто внезапно).

Самый частый патогенез обморока:

• острое возникновение уменьшения мозгового (сужение церебральных сосудов) и/или системного кровотока (артериальная гипотензия);

• снижение постурального тонуса с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности;

• потеря сознания, развивающаяся на 5-10-й секунде с гипоперфузией головного мозга;

• активация вегетативных центров, регулирующих кровообращение;

• восстановление адекватного мозгового кровообращения и сознания.

Классификация.По течению и риску развития жизнеугрожающих состояний обмороки подразделяют на доброкачественные (низкий риск) и прогностически неблагоприятные (высокий риск).

В развитии обморока выделяют три периода:

• пресинкопальный — период предвестников; непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут;

• собственно синкопе — отсутствие сознания длительностью 5—22 сек (в 90% случаев) и редко до 4-5 мин;

• постсинкопальный — период восстановления сознания и ориентации длительностью несколько секунд.

Чаще всего наблюдают вазовагальные обмороки, характерные признаки которых включают головокружение, «потемнение в глазах»; холодный пот; бледность; брадикардию; потерю мышечного тонуса (больной медленно опус­кается на землю или падает). Возникают обмороки в любом возрасте, но чаще в молодом в ответ на внезапный эмоциональный стресс, боль, испуг, при переходе в вертикальное положение и др. В ряде случаев им предшествует разнообразная симптоматика, которую называют липотимией (слабость, тошнота, рвота, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, зевота, предчувствие неминуемого падения). Восстановление со­знания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, однако некоторое время сохраняется тревожность, испуг (в особенности, если обмо­рок развился впервые в жизни), адинамичность, вялость, чувство разбитости.

Если обморок обусловлен органической патологией, возможно наличие других клинических симптомов.

Прогностически неблагоприятные признаки:

•пароксизмальная тахикардия с ЧСС больше 160 в минуту;

•брадикардия с ЧСС меньше 40 в минуту;

•внезапная интенсивная головная боль;

•артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении;

•изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST);

•очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы;

•отягощённый анамнез (наличие застойной сердечной недостаточности, эпизодов желудочковой тахикардии и др.);

• возраст более 45 лет.

Внезапная потеря сознания также может быть при эпилепсии, ЧМТ, интоксикациях, опухолях головного мозга, остром нарушении мозгового кровообращения и др. (табл. 5-8).

Клинические признаки, указывающие на возможную причину утраты сознания

•Первая помощь — перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами.

•Помогите больному свободно дышать — расстегните стесняющую одежду.

•Осторожно поднесите к ноздрям больного на 0,5—1 с небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака (нашатырным спиртом).

• При длительном отсутствии сознания — стабильное положение на боку.

• Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию (см. статью «Сердечно-лёгочная реанимация у взрослых»).

•Найдите те препараты, которые больной принимает, и подготовьте их к приезду бригады СМП.

• Не оставляйте больного без присмотра.

Тактика ведения пациента с обмороком представлена на рис. 5-7.

Рис. 5-7. Диагностический алгоритм при обмороке.

• При какой ситуации возник обморок (сильные эмоции, испуг, при мо­чеиспускании, кашле, во время физической нагрузке и др.)? В какой позе (стоя, лёжа, сидя)?

• Были ли предвестники обморока (тошнота, рвота, слабость и др.)?

• Сопровождался ли обморок появлением цианоза, дизартрией, парезами?

• Какое состояние после приступа (дезориентация и др.)?

• Присутствуют ли боли в грудной клетке или одышка?

• Не было ли прикусывания языка?

• Были ли ранее подобные потери сознания?

• Есть ли в семейном анамнезе случаи внезапной смерти?

• Какие есть сопутствующие заболевания:

o сердечно-сосудистая патология, особенно аритмии, сердечная недо­статочность, ИБС, аортальный стеноз;

o церебральная патология;

o сахарный диабет;

o психические расстройства.

• Какие ЛС принимает больной в настоящее время?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

• Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, ды­хания, кровообращения.

• Визуальная оценка цвета кожи лица: бледные, холодный пот, цианоз.

• Осмотр ротовой полости: прикусывание языка.

• Исследование пульса: замедленный, слабый.

• Измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия, неправильный ритм.

• Измерение АД: нормальное, артериальная гипотензия.

• Аускультация: оценка сердечных тонов, наличие шумов над область сердца, на сонных артериях, на брюшной аорте.

• Определение концентрации глюкозы крови: исключение гипогликемии.

• Исследование неврологического статуса — обратить внимание на наличие следующих признаков острого нарушения мозгового кровообращения:

o снижение уровня сознания;

o дефекты полей зрения (чаще всего наблюдают гемианопсию — выпа­дение правого или левого полей зрения на обоих глазах, паралич взора);

o нарушения артикуляции, дисфазия;

o нарушения двигательной функции в верхней конечности;

o нарушения проприорецепции;

o нарушения статики или походки;

o недержание мочи.

• Регистрация ЭКГ в 12 отведениях — выявление кардиогенных причин:

o тахикардия с ЧСС >150 в минуту;

o брадикардия с ЧСС <50 в минуту;

o фибрилляция или трепетание предсердий;

o укорочение PQ <100 мс с дельта-волной или без неё;

o полная блокада ножки пучка Гиса (QRS > 120 мс) или любая двухпучковая блокада;

o Q/QS, подъём ST на ЭКГ — возможный инфаркт миокарда;

o атриовентрикулярная блокада II—III степени;

o блокада правой ножки пучка Гиса с подъёмом ST в V1-3 (синдром Бругада);

o отрицательные Т в V1-3 и наличие эпсилон-волны (поздние желудоч­ковые спайки) — аритмогенная дисплазия правого желудочка;

o SIQIII — острое лёгочное сердце.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты:

• с повреждениями, возникшими вследствие падения при обмороке;

• при нарушениях ритма и проводимости, приведшими к развитию об­морока;

• с синкопе, вероятно вызванным ишемией миокарда;

• с вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и лёгких;

• с острой неврологической симптоматикой.

Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты:

• при подозрении на заболевание сердца, в том числе с изменениями на ЭКГ;

• при развитии синкопе во время физической нагрузки;

• с семейным анамнезом внезапной смерти;

• с аритмией или ощущением перебоев в работе сердца непосредственно перед обмороком;

• при развитии синкопе в положении лёжа;

• с рецидивирующими обмороками.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ОСТАВЛЕННЫХ ДОМА БОЛЬНЫХ

• При ортостатических обмороках — постепенно переходить из горизон­тального положения в вертикальное.

• При никтурических обмороках — ограничить приём алкоголя и мо­читься сидя.

•При гипогликемических обмороках — контролировать концентрацию глюкозы в крови.

• При обмороке, обусловленном приёмом ЛС, — проконсультироваться у лечащего врача для коррекции проводимой терапии.

• При кардиогенных и церебральных обмороках необходимо лечить ос­новное заболевание.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

• Назначение антигистаминных средств.

• Для обеспечения максимального притока крови к мозгу следует уло­жить пациента на спину, приподняв ноги или усадить, опустив его голову между коленями.

• Обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстегнуть воротник.

• Брызнуть холодной водой на лицо.

• Открыть окно для увеличения притока воздуха.

• Контроль ЧСС, АД.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

• Средства с рефлекторным стимулирующим действием на дыхательный и сосудодвигательный центр: 10% водный раствор аммиака (нашатыр­ный спирт): осторожно подносят небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака, к ноздрям пациента на 0,5—1 с (можно также использовать ампулу с оплёткой — при отламывании кончика ампулы ватно-марлевая оплётка пропитывается раствором).

• При значительном снижении АД

o Мидодрин (гутрон*) перорально по 5 мг (в таблетках или 14 капель 1% р-ра), максимальная доза — 30 мг/сут. Начало действия через 10 мин, максимальный эффект через 1—2 ч, продолжительность 3 ч. Допустимо в/м или в/в введение в дозе 5 мг. Противопоказан при фе­охромоцитоме, облитерирующих заболеваниях артерий, закрытоуголь­ной глаукоме, гиперплазии предстательной железы (с задержкой мочи), механической обструкции мочевыводящих путей, тиреотоксикозе.

o Фенилэфрин (мезатон*) в/в медленно 0,1-0,5 мл 1% р-ра в 40 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Действие начинается сразу после внутри­венного введения и продолжается в течение 5—20 мин. Противопо­казан при фибрилляции желудочков, инфаркте миокарда, гиповоле­мии, феохромоцитоме, беременности, у детей до 15 лет.

• При брадикардии и остановке сердечной деятельности: атропин 0,5-1 мг в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг. Доза атропина менее 0,5 мг может парадоксально снизить ЧСС! При брадиаритмии по витальным показаниям проти­вопоказаний нет. С осторожностью применяют при закрытоугольной глаукоме, тяжёлой сердечной недостаточности, ИБС, митральном сте­нозе, атонии кишечника, гиперплазии предстательной железы, почечной недостаточности, артериальной гипертензии, гипертиреозе, миас­тении, беременности.

•При гипогликемических обмороках (при обмороке более 20 сек ех ju­vantibus): 50 мл 40% р-ра глюкозы в/в (не более 120 мл из-за угрозы отёка головного мозга). Предварительно следует ввести 2 мл 5% тиами­на (100 мг) для предупреждения потенциально смертельной острой эн­цефалопатии Гайе-Вернике, которая развивается вследствие дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глю­козы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.

• При обмороке на фоне судорожного припадка: диазепам в/в 10 мг в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, со скоростью не более 3 мл/мин (при большей скорости существует риск остановки дыхания). Допустимо ректальное введение раствора в дозе 0,2-0,5 мг/кг у взрослых и детей.

• При кардиогенных и церебральных обмороках проводят лечение ос­новного заболевания.

• При остановке дыхания и/или кровообращения проводят сердечно-лёгоч­ную реанимацию (см. статью «Сердечно-лёгочная реанимация у взрослых»).

Вегетативные кризы, или панические атаки, — пароксизмальные эмоци­онально-аффективные состояния с полисистемными вегетативными симп­томами, отличающиеся доброкачественным течением.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе вегетативного криза лежит дисфункция гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса.

Причины, провоцирующие панические атаки:

• психогенные — острые и хронические стрессы, в частности смерть близких, болезнь, развод, неприятности на работе и т.д.;

• дисгормональные — беременность, аборт, климакс, начало половой жизни, менструальный цикл и т.д.;

• физические и химические — чрезмерные физические нагрузки, пере­утомление, алкогольные эксцессы, метеотропные факторы, гиперинсо­ляция и т.д.

Патогенез панических атак включает в себя биологические и психоген­ные факторы (рис. 5-8).

Классификация.На практике наиболее часто наблюдают вегетативно-сосудистые кризы, которые подразделяют на симпатико-адреналовые, вагоинсулярные (парасимпатические) и смешанные. Реже развиваются истероподобные (обморочно-тетанические), вестибулопатические, мигренеподобные и псевдоаддисонические кризы.

Вегетативные кризы (панические атаки) характеризуются спонтанным внезапным возникновением, достижением пика с течение короткого пе­риода времени (10 мин), полисистемностью клинической картины (табл. 5-9). Панические атаки возникают в 2 раза чаще у молодых женщин.

• Симпатико-адреналовый криз характеризуются неприятными ощуще­ниями в области грудной клетки и головы, подъёмом АД, тахикардией дов минуту, ознобом, похолоданием и онемением конечнос­тей, бледностью кожных покровов, мидриазом, экзофтальмом, ощуще­нием страха, тревоги, сухостью во рту. Завершается приступ полиурией с выделением светлой мочи.

• Вагоинсулярный криз проявляется головокружением, ощущением уду­шья, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистоли­ей, покраснением лица, гипергидрозом, слюнотечением, желудочно-кишечными дискинезиями.

• Смешанный криз имеет признаки симпатической и парасимпатической ак­тивации, которые возникают одновременно или следуют один за другим.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболевания­ми (перечислены по частоте встречаемости).

• Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя по­ложение.

• Постарайтесь успокоить больного.

• Найдите те препараты, которые больной принимает, и покажите их врачу или фельдшеру СМП.

• Не оставляйте больного без присмотра.

• Были ли ранее подобные состояния?

• Чем они купировались?

• Есть ли у пациента соматическая и/или неврологическая патология (синдром вегетативной дисфункции, аритмии, артериальная гипертен­зия, сахарный диабет, эпилепсия, болезнь Меньера и др.)?

• Употреблял ли пациент накануне алкоголь? В каком количестве?

• Наблюдается ли пациент у невролога, психиатра, нарколога (синдром вегетативной дисфункции, депрессия, алкоголизм, наркомания)?

• Терял ли пациент сознание?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

• Визуальная оценка цвета кожных покровов: бледные, гиперемия, по­вышенной влажности.

• Осмотр ротовой полости: прикус языка характерен для эпилептическо­го припадка.

• Исследование пульса, измерение ЧСС, ЧДД: тахикардия, брадикардия, неправильный ритм, тахипноэ.

• Измерение АД: артериальная гипертензия, гипотензия.

• Наличие различных вегетативных, эмоционально-аффективных, ког­нитивных симптомов и/или функционально-неврологических феноме­нов (см. табл. 5-9).

Таблица 5-9. Клинические симптомы вегетативных кризов (панических атак)

o необходимо исключить пароксизмальную тахикардию;

o возможно наличие несимметричных отрицательных зубцов Т, пре­имущественно в правых грудных отведениях;

o может появляется зубец U, наслоенный на зубец Т;

o иногда отмечают синдром ранней реполяризации желудочков.

Показания к госпитализации

Больной с паническими атаками в экс­тренной госпитализации не нуждается, показанием является подозрение на наличие острой соматической, неврологической или психиатрической патологии.

Рекомендации для оставленных дома больных

Консультация и наблюдение у невролога по месту жительства.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

• Введение ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков при вегетативных кризах (неэффективны).

• Применение антигистаминных препаратов как седативных нецелесообразно, потому что они не имеют анксиолитического действия и малоэффективны (оказывают снотворный эффект и угнетают ЦНС). Их применение допустимо при наличии противопоказаний к назначению бензодиазепинов.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

• Необходимо успокоить пациента: беседа, седативные средства из до­машней аптечки (валериана, пустырник и др.).

• Для купирование панической атаки применяют бензодиазепины (транквилизаторы). Диазепам вводят в/м или в/в болюсно в начальной доземг (2-4 мл 0,5% р-ра). Оказывает анксиолитическое, седативно-снотворное, антипаническое и противосудорожное действие. Эффект оценивают через 1 ч. Запретить одновременный приём алкогольных напитков.

• При симпатико-адреналовом кризе препаратами выбора служат неселективные бетта-адреноблокаторы, которые снижают АД и ослабляют соматические проявления тревоги (анксиолитическое действие). Пропранолол назначают сублингвально по 10—40 мг/сут. Противопоказан при артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90 мм рт.ст.), острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке, облитериру­ющих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, АВ-блокаде II—III степени, синусовой брадикардии (ЧСС менее 55 в минуту). При панических атаках необходимы консультация и наблюдение у невролога с назначением антидепрессантов (трициклических, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина).

Менингит — инфекционное заболевание с поражением оболочек голо­вного и спинного мозга. Менингит угрожает жизни больного в том случае, когда развиваются потеря сознания, судорожный синдром и шок.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По этиологии различают:

o бактериальные менингиты (наиболее частые возбудители — Streptococ­cus pneumoniae, грамотрицательные палочки и Neisseria meningitidis);

o вирусные менингиты (возбудители — вирусы Коксаки, ECHO, паротита, полиовирусы);

o грибковые менингиты.

o воспаление и отёк мозговых оболочек и, нередко, прилегающей ткани мозга;

o нарушение кровотока в мозговых и оболочечных сосудах;

o гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции;

o расширение ликворных пространств;

o повышение внутричерепного давления;

o раздражение оболочек мозга;

o поражение корешков черепных и спинномозговых нервов;

Источник: http://allrefrs.ru/.html